患者74岁女性，病理确诊小细胞肺癌伴隆突下淋巴结转移，本次行¹⁸F-FDG PET/CT为肿瘤初始分期。患者既往有9年左侧枕叶脑梗死病史，长期反复左侧头痛，近3周头痛症状复发加重。

全身PET/CT影像结果分层清晰，和临床病史完全匹配：

图1

• 全身MIP图及胸部融合图（对应图1A、1B）：右侧胸腔、纵隔见不规则FDG高代谢灶，明确显示右肺下叶原发肺癌病灶，伴右侧肺门淋巴结转移，肿瘤原发病灶诊断确凿。

• 脑部PET影像（对应图1C、1D、1H-1M）：这是本次病例的核心疑点。脑部前后位、侧位MIP图清晰可见左侧大脑后动脉供血区楔形高代谢灶，累及左侧枕叶、颞叶内侧皮质，代谢不均匀，SUV高达45。

单看这一影像表现，结合患者小细胞肺癌病史，几乎所有阅片者都会第一时间考虑颅内转移。但该病灶一处特殊征象引发了团队警惕：严格沿血管供血区楔形分布，无典型肿瘤结节样、团块状形态，和常规脑转移瘤影像特征存在明显差异。

为精准鉴别病灶性质，患者进一步完善脑部PET/MRI检查，精细解剖+功能影像互补，直接推翻脑转移、新发脑梗两大猜想（对应图2全套影像）。

图2

• PET代谢层面（图2A、2B、2G-2J）：依旧可见左侧大脑后部楔形高代谢灶，SUVmax 38，代谢范围、分布区域与前期PET/CT完全吻合，排除一过性代谢异常。

• MRI解剖层面（图2C-2F）：T2加权、FLAIR序列仅见左侧颞叶内侧皮质轻微信号增高、左侧侧脑室轻度扩大、局部轻度脑实质萎缩。无急性、亚急性脑梗死的弥散受限征象，无肿瘤特征性占位效应、瘤周水肿、异常强化表现，完全不符合脑转移、新发脑梗的影像诊断标准。

结合患者陈旧性脑梗病史，本次影像无新发器质性病变，提示：脑部超高代谢并非病灶坏死、肿瘤增殖导致，而是功能性代谢异常改变。

想要破解功能性代谢异常的原因，关键在于脑血管与灌注评估。调取患者3日前头颅CTA、CTP影像，最终锁定病变本质（对应图3全套影像）。

图3

• CTA血管成像（图3A）：三维容积重建清晰显示左侧大脑后动脉节段性狭窄，狭窄程度约70%，这是所有异常的解剖基础。血管重度狭窄直接导致远端供血区域血流供应不足。

• CTP灌注成像（图3B）：Tmax达峰时间伪彩图可见左侧枕叶Tmax显著延长，异常灌注区域和PET高代谢区域完全重合、精准匹配。

Tmax是评估脑血流动力学的核心指标，Tmax延长直接提示局部脑血流灌注延迟、血流储备下降，证实该区域为单纯脑低灌注状态，无缺血坏死、无梗死形成。

临床针对性给予盐酸氟桂利嗪扩血管治疗，改善脑血管痉挛、恢复脑灌注。患者头痛症状逐渐缓解，后续随访脑部MRI显示：原FDG高代谢区域无信号异常进展，始终未出现梗死病灶，最终确诊：大脑后动脉狭窄所致区域性脑低灌注，继发代偿性FDG超高摄取。

结合本例影像特征与文献佐证，我们可以清晰解释这一“反常征象”的机制，完美对应影像所见：

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血管狭窄引发灌注缺损

左侧大脑后动脉70%狭窄，导致枕叶、颞叶内侧供血持续不足，脑组织缺氧、能量供应匮乏，对应CTP的Tmax延长、PET供血区楔形病灶分布特征。

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葡萄糖转运代偿激活

缺氧状态下，脑组织为维持基础存活，主动上调细胞膜葡萄糖转运蛋白表达，大幅提升葡萄糖摄取效率，直接表现为FDG显著浓聚（SUV高达38-45）。

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糖酵解通路代偿增强

有氧代谢受阻，脑组织被迫通过低效的无氧糖酵解供能，需大量消耗葡萄糖代偿能量缺口，进一步加剧局部FDG高代谢。

既往文献多证实脑梗、缺血半暗带存在FDG高代谢，而本例图文结果创新性证实：仅单纯低灌注、未发生梗死的脑组织，同样可出现显著FDG高摄取，是极易被忽视的假阳性诱因。

结合本例三套影像的差异化征象，总结临床可直接落地的鉴别要点，完美适配日常阅片：

低灌注高代谢（本例图1、图2）呈脑血管供血区楔形分布，沿大脑后动脉走行分布；脑转移瘤多为随机多发结节、团块状，无血管分区规律。

低灌注仅见轻度脑萎缩、脑室扩大、轻微信号异常（本例图2MRI征象），无占位、无水肿；转移瘤必有瘤周水肿、占位效应、强化结节。

低灌注可查及对应血管狭窄、Tmax延长（本例图3征象）；肿瘤病灶无血流动力学灌注异常。

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参考文献

Liu, M, Dong, A, Li, W. Intense FDG Activity of the Brain Caused by Cerebral Hypoperfusion. CLIN NUCL MED. 2026; 51 (6): 524-526. doi: 10.1097/RLU.0000000000006366