胰腺尾部与脾脏交界处FDG高摄取肿块，在肿瘤的PET/CT检查中是一个让报告医师高度警惕的信号。胰腺癌、淋巴瘤、转移瘤——这些诊断一旦敲定，后续将是一系列有创检查、活检乃至手术方案调整。但如果在胰腺尾部 FDG 高摄取的背后，其实只是一个先天变异呢？
脾胰融合（splenopancreatic fusion）是一种罕见的先天性解剖异常，由于胚胎发育过程中胰腺与脾脏在背侧胃系膜中的紧密相邻，导致胰尾与脾门融合。本病通常无症状，但在 ¹⁸F-FDG PET/CT 上可表现为局灶性 FDG 摄取增高，SUVmax 可达到 5 以上，足以模拟恶性肿瘤或炎性病变。本病例报告展示了一例因颈部淋巴结肿大查因行 PET/CT、意外发现脾胰融合并伴 FDG 高摄取的案例，为核医学医师提供了一个新的诊断陷阱认识。
临床背景与影像发现
患者为 51 岁女性，既往无特殊病史，因右侧颈部肿胀 2 周就诊。超声显示右侧颈部 II、III、IV 区多发增大淋巴结，最大者 1.5 cm。细针穿刺细胞学提示肉芽肿性淋巴结炎。鉴于当地结核病高流行，行 GeneXpert 检测，结果为阴性。因结节病与结核病的鉴别诊断仍不明确，患者行 ¹⁸F-FDG PET/CT 评估有无全身性病变。
PET/CT 显示颈部淋巴结呈 FDG 高摄取（符合已知的肉芽肿性病变），此外在脾实质内侧、脾门及胰尾区域可见局灶性 FDG 摄取增高，SUVmax 为 5.8（图 1A）。全身其余部位未见其他代谢活性增高病灶。
关键影像线索出现在同机 CT 上：FDG 高摄取区域在平扫及多期增强 CT 上均与脾脏及胰腺呈等密度，胰尾与脾门呈连续性改变，其间未见脂肪间隙。超声筛查该区域未见局灶性脾脏或胰腺占位。为进一步明确，行增强 MRI 检查，T1 及增强后 T1 脂肪抑制序列明确显示胰尾远端与脾门融合（图 2），T2 脂肪抑制序列沿融合部位可见脾门区轻度模糊高信号，DWI 及 ADC 呈高信号（T2 穿透效应，图 3），但未见明确占位性病变。动态增强扫描也证实无异常强化病灶。
图 1。（A）轴位 PET 图像显示脾门及胰尾区域局灶性 FDG 摄取增高（箭头）。（B）增强 CT 静脉期轴位图像显示胰尾与脾门融合，未见明确占位性病变。（C）PET/CT 融合图像显示 FDG 高摄取区域与融合部位完全对应。引自 Soundararajan P 等，World J Nucl Med 2026，DOI: 10.1055/s-0046-1824461。
图 2。轴位 T1（A）及增强后 T1 脂肪抑制（B）图像显示胰尾远端与脾门融合，未见明确占位性病变。引自同上。
图 3。轴位 T2 脂肪抑制（A）及 DWI（B）图像显示脾门区沿融合部位轻度模糊高信号（T2 穿透效应），对应 FDG 高摄取区域（C）。引自同上。
CMO 点评
脾胰融合可表现为脾门-胰尾区域的局灶性 FDG 摄取增高，SUVmax 可达 5.8。解读胰腺尾部 FDG 摄取时，需将脾胰融合纳入良性变异鉴别诊断清单，避免误判为肿瘤而进行不必要的活检或手术。
📌 核心临床总结
01 / 脾胰融合是一种罕见但真实存在的先天变异
脾胰融合属于脾胰区域发育异常谱系中的一种，与异位胰腺、副脾、胰腺内脾等属于同一胚胎发育范畴。胚胎期胰腺与脾脏在背侧胃系膜中毗邻发育，发育异常可导致胰尾与脾门融合。虽然此前文献多报道脾胰融合与染色体异常（如 13 三体）相关，但也可发生于核型正常的个体。其真实发生率尚不明确，但极可能因无症状而未被充分识别。
02 / 为什么脾胰融合会出现 FDG 摄取增高？
脾脏组织本身具有较高的生理性代谢活性。当脾组织与胰腺实质在融合部位形成“交错”结构时，脾组织的本底 FDG 摄取可能被局部放大。此外，融合部位可能存在的反应性淋巴组织增生或轻微炎症也可进一步增加 FDG 摄取。本病例 SUVmax 达 5.8，足以与多种病理状态重叠，因此不能仅凭 FDG 摄取强度排除良性变异。
03 / 鉴别诊断：脾门-胰尾 FDG 高摄取需要考虑哪些？
当 PET/CT 上发现脾门-胰尾区域局限性 FDG 摄取增高时，鉴别诊断包括：
恶性：胰腺癌（尤其是胰尾癌）、淋巴瘤（脾脏或胰腺受累）、转移瘤（肺癌、黑色素瘤、乳腺癌等）。
良性：结核或结节病等肉芽肿性疾病累及脾脏、脾脓肿、脾梗死、脾血管瘤（通常 FDG 低摄取）、胰腺炎（局灶性）。
先天变异：副脾、胰腺内副脾、脾胰融合——这些变异可呈现 FDG 摄取，且同机 CT 上通常无明确占位，与脾/胰腺等密度，解剖连续性存在。
若仅凭 PET 的代谢信息，脾胰融合与早期或小灶性恶性肿瘤难以区分。必须依靠 CT 及 MRI 的形态学证据进行综合判断。
04 / 决策路径：遇到脾门-胰尾 FDG 摄取时怎么办？
当您在 PET/CT 上发现脾门-胰尾区域 FDG 摄取增高时，建议：
（1）首先仔细审阅同机 CT 平扫及增强（如可获取）：观察有无明确低密度/等密度占位、脾胰连续性是否中断、有无脂肪间隙。若病变与脾脏/胰腺等密度、解剖连续性存在，应高度怀疑变异可能。
（2）回顾患者病史：有无相关肿瘤病史、有无发热/感染症状、有无结核或结节病背景。
（3）若CT 无明确占位但 FDG 摄取持续增高，可追加 MRI（T1、T2FS、DWI、动态增强）：MRI 对脾胰融合的显示优于 CT，T1 及增强后 T1 脂肪抑制序列可清晰显示融合部位的解剖关系。
（4）若MRI 仍无法完全排除恶性，且临床高度怀疑，可选择短期随访（3-6 个月复查 PET/CT）或超声内镜引导下细针穿刺——但在穿刺前务必明确解剖关系，避免损伤脾血管或胰管。
05 / 临床启示：解剖变异意识是核医学医师的基本功
本病例的核心价值不在于展示一种极其罕见的疾病，而在于一个基本原则：PET 的代谢信息必须与 CT/MR 的解剖信息整合判读。脾胰融合的 FDG 摄取本身不具有任何“恶性特异性”，但若阅片者仅看 PET 而忽略 CT/MR的解剖连续性，误判在所难免。此外，若术前未能识别脾胰融合，脾脏或胰尾手术可能导致意外损伤、出血或胰瘘。
互动话题
您在 PET/CT 阅片中是否遇到过脾门或胰腺尾部局灶性 FDG 摄取，最终证实为先天变异或其他良性病变的案例？您如何通过解剖形态学特征进行鉴别？欢迎分享您的经验。
参考文献
Soundararajan P, Hephzibah N, Kannan L, Ramalingam B. Splenopancreatic Fusion Mimicking Pathology: A Rare Pitfall in ¹⁸F-FDG PET/CT Interpretation. World J Nucl Med. 2026. DOI: 10.1055/s-0046-1824461
原创性声明
本文为《PETCT 医学影像论坛》基于公开学术文献结合作者临床和科研工作经验独立策划撰写，引用内容均已标注。未经授权禁止转载。仅供医学专业人士学习交流，不构成诊疗建议，不得用于商业用途。
